大阪大学、免疫のブレーキ役「制御性T細胞」の発生を促すタンパク質の働きを発見

大阪大学は、タンパク質のMBD3が、免疫反応を抑える制御性T細胞の分化を促すと発表した。研究成果は2026年10月15日(日本時間)に米国科学誌のオンライン版に掲載された。

何が発見されたのか

研究したのは、大阪大学のLong Jia、市山健司、坂口志文らだ。MBD3は、遺伝子の働きや細胞の分化を調節するタンパク質である。分化とは、細胞が特定の役割を持つ細胞になることを指す。

今回の研究で注目したのは、胸腺という器官で起きる制御性T細胞の分化だ。制御性T細胞は、免疫を担うT細胞の一種で、免疫反応を抑える働きを持つ。その大部分は胸腺で分化し、自分自身への免疫攻撃を防ぐ仕組みを支えている。

大阪大学によると、MBD3は、この制御性T細胞ができる過程を促していたという。

かんたんに言うと

免疫を車にたとえるなら、制御性T細胞はブレーキ役に当たる。今回の研究は、ブレーキ役の細胞を生み出す過程で、MBD3がどのように働くかを調べたものだ。

鍵となるのがCD25である。これは、免疫に関わる物質であるIL-2を受け取る受容体の構成要素の一つだ。受容体は、細胞が特定の信号を受け取るための「受け口」と考えると分かりやすい。

大阪大学によると、MBD3は遺伝子の働きを高め、CD25が作られるのを促した。その結果、制御性T細胞になる前段階の細胞への分化につながったという。

マウスの解析で分かったこと

研究グループは、T細胞でMBD3を欠くように遺伝子を改変したマウスを解析した。

大阪大学によると、このマウスでは胸腺の制御性T細胞と、その前段階の細胞の割合が減った。また、免疫が自分自身を攻撃する自己免疫疾患を複数の臓器で発症し、命に関わる状態になったという。

膵臓、肺、胃には、炎症に関わる細胞が入り込む様子が目立った。血中では、自分自身に反応する抗体も過剰に作られていたという。研究は、MBD3を欠いた場合の細胞の変化と、自己免疫疾患の発症を捉えたものだ。

まとめ

今回の成果は、免疫のブレーキ役が生まれる過程に、MBD3が関わることを示した研究である。中心となる根拠は、遺伝子を改変したマウスの解析だ。

大阪大学は、制御性T細胞の分化を調節する方法が確立すれば、免疫関連疾患の新たな治療法につながると期待している。細胞ができる仕組みの理解が、免疫反応を調節する方法の研究につながる可能性がある。