京都大学、膵臓と肝臓に共通する血糖調節因子を解明、糖尿病の新治療を目指す

京都大学は2026年10月13日、膵臓と肝臓に共通する血糖調節の仕組みを解明したと発表した。タンパク質CA8が、両方の臓器で血糖値の調節に関わるとしている。

何が明らかになったのか

血糖値は、血液中の糖の量を示す値だ。京都大学の説明では、食後は膵β細胞からのインスリン分泌が血糖値を調節する。膵β細胞は、膵臓でインスリンを分泌する細胞である。一方、空腹時には肝臓が糖を作る働きが血糖値を調節する。

今回の研究は、この両方に関わるCA8に着目したものだ。京都大学大学院医学研究科の研究グループが取り組んだ。村上隆亮助教、ムハンマド・ファウジ博士研究員、矢部大介教授らが参加した。

かんたんに言うと

食後と空腹時の血糖調節は、別々の担当者が働く仕組みにたとえられる。食後の担当が膵臓、空腹時の担当が肝臓だ。今回見つかったCA8は、両方の担当者に備わる「調節つまみ」のような存在である。

京大によると、CA8はIP3R1を介して働く。IP3R1は、細胞内のカルシウム信号に関わる仕組みだ。CA8は、その信号の強さを調節するという。ここでいう信号は、細胞内でカルシウムを通じて伝わる合図のことだ。

同じ調節因子でも、膵臓と肝臓では関わる働きが異なる。膵臓ではインスリンの分泌、肝臓では糖を作る働きが研究の対象となった。

マウスなどの研究で何が起きたか

京大によると、CA8を欠くマウスでは、インスリン分泌と肝臓の糖産生がともに増加した。

また、肥満・2型糖尿病モデルでは、臓器によって逆の変化が見られた。膵島ではCA8が増加し、肝細胞では減少したという。膵島は、膵臓の中でインスリン分泌に関わる細胞が集まる部分だ。

肝臓でCA8を回復させると、過剰な糖産生と空腹時血糖が抑えられたとしている。これらは研究で得られた結果であり、新治療の提供開始を知らせる発表ではない。成果は米国の国際学術誌「Science Advances」にオンライン掲載された。

まとめ

今回の研究は、血糖調節を膵臓と肝臓に共通する因子から捉えたものだ。京大は、臓器間で逆方向に起きるCA8の変化が、分泌低下と過剰な糖産生を招く可能性を示している。

村上隆亮助教は、両臓器を一体で捉えた新治療の開発を目指す。各臓器の状態に応じて働きかける治療につながる可能性がある。